손상 기반 듀센 근이영양증 모델 초기 전파와 침입 임계조건

** 본 연구는 듀센 근이영양증(DMD)의 초기 병리 진행을 공간적으로 기술하기 위해 손상‑구동(paradigm) 모델을 제안한다. 기존 모델들이 면역세포를 건강 조직과 직접적인 포식자‑피식자 관계로 묘사하거나, ODE 형태로만 시간적 변화를 다루는 반면, 본 논문은 네 개의 주요 변수(건강 조직 H, 손상 조직 D, 대식세포 M, 케모카인 C)를 포함한 반응‑확산‑화학주성 시스템을 구축한다. 모델식(2.1)은 다음과 같은 핵심 메커니즘을 포함한다. (1) 조직 용량 제한을 \((1-H-D/K)\) 로 표현해 실제 근육 조직의 재생·소멸 한계를 반영한다. (2) 손상 조직이 존재하면 재생률 \(r\)에 의해 건강 조직으로 전환되는 동시에, 손상에 의해 면역세포가 모집되고(\(r_M D\)) 케모카인(\(r_C D\))이 생산된다. (3) 대식세포는 케모카인 농도에 따라 파괴 효율 \(a(C)\)와 화학주성 민감도 \(\chi(C)\)가 포화 형태로 변하며, 이는 저농도에서 잔여 활성(\(\varepsilon\))과 고농도에서 포화 현상을 동시에 포착한다. (4) 각 변수는 확산 계수 \(D_H, D_D, D_M, D_C\)와 함께 공간적 확산을 포함한다. 비차원화 과정을 거쳐 파라미터 수를 축소하고, 주요 무차원 파라미터 \(\sigma, \rho, \alpha, \delta, \nu, \chi_0\) 등을 정의한다. 무공해 평형 \((h^*,d^*,m^*,c^*)=(1,0,0,0)\)을 명시적으로 구하고, 이 평형에 대한 선형화 행렬을 도출한다. 고유값 분석 결과, 모든 확산 계수가 양수임에도 불구하고 실부는 음수이며 복소수 고유값이 나타나지 않는다. 따라서 전통적인 투링(Turing) 불안정이 존재하지 않으며, 확산 자체가 공간적 패턴을 생성하지 못한다는 결론을 얻는다. 다음 단계에서는 초기 손상 파동이 어떻게 전파되는지를 분석한다. 선형화된 시스템에서 가장 큰 실수 고유값 \(\lambda_{max}\)를 구하고, \(\lambda_{max}>0\)이면 손상이 증폭되어 전파가 가능함을 보인다. 이를 손상 재생산 임계 \(R_0 = \frac{\alpha \bar a}{\delta}\) 혹은 유사한 형태로 해석한다. 전파 속도는 KPP(칼루아‑피셔) 유형의 “pulled front” 이론을 적용해 최소 속도 \